有毒氣體中毒一--一氧化碳

CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵?SPAN lang=EN-US>CO分壓越高,HbCO濃度也越高。吸收后的CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,CO半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短CO的半排出期。
    進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經-精神障礙,稱之為遲發性腦病。

臨床表現

急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數患者腦電圖異常。
    急性CO中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2～60天假愈期,又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種：
    a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征?；蛴谢糜X、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。
    b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。
    c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。
    d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。
    根據吸入較高濃度CO的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中HbCO及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中CO濃度測定資料,排除其它病因后,可診斷為急性CO中毒。
    輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。

急救處理

迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。
    血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。
    及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病)對癥及支持療法：根據病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物,維持呼吸循環功能及鎮痙等。參見<急性化學物中毒性腦病的治療。
    對遲發腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。
    對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離CO作業。

高壓氧治療

1.治療原理
    CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧,中樞神經系統受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關。
    1.1 高壓氧能加速COHb的解離,促進CO的消除,使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高,COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短,例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分,常壓純氧下為1小時20分,而在3ATA（絕對大氣壓）下僅為20分。
    1.2 高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機體對HB運氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
    1.3  高壓氧能使顱內血管收縮（但不降低血氧含量）,使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環。
    1.4 高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態,有利于解除CO對細胞色素氧化酶的抑制作用。
    1.5 高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。
    1.6 高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發腦病有明顯的療效,其機理可能與下述因素有關：
    （1）高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細胞呼吸障礙,有利于CNS的細胞結構與功能恢復；
    （2）高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復,阻礙其病理過程的發展,改善血管壁的營養狀況,促進血管內膜修復,加強小血管出血及微血栓的吸收；
    （3）促進腦血管側支循環的建立,減輕腦組織的缺氧性損害；
    （4）高壓氧對CNS的生化過程產生激活作用,還可增強大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用。

2.治療指征
    一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥,具體治療指征可包括：
    ①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
    ②中毒昏迷時間4小時,或暴露CO環境8小時,救治清醒后病情又有反復者。
    ③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。
    ④中毒后恢復不良出現神經精神癥狀者。
    ⑤出現遲發腦病,病程大多在6月至1年者。
    ⑥意識雖有恢復,但血HbCO升高者。
    ⑦輕度中毒病人持續眩暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。
    ⑧腦電圖,CT檢查異常者。

3.治療方法
    根據病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進行治療,醫護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜,小艙以純氧加壓,僅能容納一人,不用戴面罩,適合于呼吸無力,氣管切開病人及輕中度中毒患者。
    具體加壓方法及治療時程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達3.5ATA,治療的前1－3天,每天應加壓治療1－3次,以后改為每日一次,壓力稍低于首次治療。一般重者時程,療程長,輕者則短。壓力及時程要相呼應,絕對不能超過安全范圍,否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,有條件最好給予常壓面罩純氧治療。

4.注意事項
    4.1 高壓氧治療前,首先應弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應注意。
    4.2 對于急性CO中毒,發現中毒后立即給予充足的氧氣（包括運送病人途中）直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通,根據全身緊急情況進行相應處理。
    4.3 在使用高壓氧治療的同時,應積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強護理。
    4.4 對于脫離中毒現場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預防后遺癥及遲發腦病的出現,應積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。
4.5 伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應盡可能堅持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
    4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時,應采取相應措施,并積極進行充分的高壓氧治療。
    4.7 對重震,昏迷時間長,HbCO>40％,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應給予充分高壓氧治療,防止遲發腦病的發生。
    4.8 老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時程不宜過長。
    4.9 多個并發癥存在,應抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應首先積極處理。